Die Makuladegeneration (AMD) führt zum Untergang der Sinneszellen an der Makula. Die Makula, ein nur wenige Millimeter durchmessender „gelber Fleck“ auf der Netzhaut, ist mit ihrer hohen Dichte an Sehnervenzellen die Stelle des schärfsten Sehens im Auge, ohne die das Kontrastsehen, Farbsehen und das Lesen von Kleingedrucktem kaum möglich wäre.

In Deutschland sind mehr als 1 Million Menschen erkrankt, bereits ein Viertel der über 75-jährigen Menschen leidet hierzulande an dieser Augenkrankheit. Betroffene können nicht mehr lesen oder Gesichter erkennen und sind erheblich in ihrem täglichen Leben eingeschränkt. Sie sehen in der Mitte des Sehfeldes zunehmend verschwommener, verzerrt oder einen dunklen Fleck. Der Verlust der Lesefähigkeit wird neben der Fahruntüchtigkeit als die wesentlichste Beeinträchtigung erlebt.

Neuere wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, daß der Komplement-Faktor H bei der AMD in nicht ausreichender Menge oder in defizienter Form vorliegt. Eine daraus resultierende Überaktivierung des entzündungsfördernden Komplementsystems könnte der Grund sein für die Beschädigung der Retina und den nachfolgenden Sehverlust durch Bildung von Ablagerungen und Drusen.

In den letzten Jahren hat sich zunehmend ein Zusammenhang zwischen der AMD und chronischen Infektionen durch Chlamydia pneumoniae herausgestellt. Ein ursächliche Beteiligung dieses Erregers an der Arteriosklerose ist seit den frühen 90er Jahren bekannt. Forscher haben festgestellt, dass dieser Erreger Makrophagen (Fresszellen des Immunsystems) dazu bringen kann VEGF zu produzieren. Dies ist ein Gefäßwachstumsfaktor, der vor allem bei der feuchten Form der AMD zu unkontrolliertem Gefäßwachstum führt.

 Chlamydia pneumoniae ist ein obligat intrazelluläres Bakterium, das als asymptomatische Infektion persistieren kann und so zu einer chronischen Entzündung führt. Der Erreger zeigt eine Vielzahl von entzündungsfördernden Charakteristiken, wie sie auch bei der Makuladegeneration gefunden werden. Er kann z.B. den alternativen Komplementweg aktivieren, der ganz eindeutig in die Pathologie der AMD-Entstehung impliziert ist. Dies ist vor allem bei den Patienten mit AMD der Fall, die die Risikovariante des Komplementfaktors H Y402H aufweisen. Der Komplement-Faktor H hat über - das Komplementsystem hemmende Funktionen - einen positiven Effekt auf das Krankheitsgeschehen.

Baird et al. zeigten in ihrer Publikation einen statistisch hochsignifikanten Zusammenhang zwischen erhöhten Antikörpertitern gegen Chlamydien und dem Risiko, eine AMD zu entwickeln, v.a. wenn das defiziente Allel Y402H des Komplementfaktors H vorlag (Bei Menschen, die eine AMD entwickeln, findet man überdurchschnittlich oft eine nicht so effizient entzündungshemmende Variante des Komplement-Faktor H): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18203751

Wir haben mit unserer auf dem CITERA™ -Konzept aufbauenden hochspezifischen Therapie gegen Chlamydien den Beweis erbracht, dass eine chronische Infektion mit diesem Erreger die Ursache der AMD ist, da mit dieser Therapie eine eindeutige Besserung der AMD oder sogar vollständige Heilung  in vielen Fällen möglich war.